肝硬化腹水患者应用利尿药时是否应该限钠

　　肝硬化腹水患者应用利尿药(螺内酯和呋塞米)时多同时限制钠的摄入量在80mmol/L或2000mg/d，因螺内酯和呋塞米主要通过抑制皮质袢升支部位对钠、氯重吸收，使滤出钠增加27%，尿钠排出增加158mmol/d，均为排钠利尿药，应用利尿药同时限制钠的摄入量80mmol/L或2000mg/d，可使钠丢失70mmol/d，约占血浆总钠量10%，24小时可使血浆钠下降14.6mmol/L，由此可见，应用利尿药时限钠必然导致血浆钠下降。血浆钠下降对腹水消退并非有益，因为血浆钠是血浆渗透压的主要组成成分，血浆钠下降后可使血浆渗透压下降，细胞外水分向细胞内转移，腹水渗出量增加，严重时渗出量大于吸收量，不利于腹水消退。此时应用利尿药不敏感或无应答，产生所谓耐药现象，因此肝硬化腹水患者应用利尿药时适当限制水入量，不应该限钠。

　　长期以来，多认为肝硬化腹水患者的肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性增强，对肝硬化腹水患者长期限钠、利尿治疗，但至今还没有发现通过限钠抑制RAAS活性的报道，相反，限钠越严格，RAAS活性越强，此时因血浆钠下降及尿钠排泄减少多判断为稀释性低钠与钠潴留，限钠更严格，血浆钠及渗透压进一步下降，有效血循环量减少，诱发低渗性休克或肝肾综合征(HRS)。由此可见，肝硬化腹水患者应用利尿药时限钠不仅不利于腹水消退，还可因血浆钠及渗透压下降导致不良事件发生。

　　肝硬化腹水患者在限钠、利尿治疗过程中没有过度静脉输注等渗液，一般不会出现稀释性低钠血症，多为低钠性低钠血症，此时不能把低钠性低钠血症判断为稀释性低钠血症而继续限钠治疗，血浆低钠后RAAS活性增强，尿钠排泄减少，这一现象实为是对低钠血症的一种生理性保护反应，此时应用利尿药不敏感或无应答，纠正血浆低钠后RAAS活性受到抑制，利尿药敏感性增强，尿钠排泄与尿量增加，腹水消失时间缩短，这一现象已经临床观察得到证实，为临床诊断提供了新思路，值得关注。